Neurologie publications
Le traitement du syndrome de douleur régionale complexe de type I (CRPS-I) est sujet à discussion.
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Régulation positive du MIF en tant que mécanisme de défense et biomarqueur de la maladie d’Alzheimer
Le facteur inhibiteur de la migration des macrophages (MIF) est une cytokine pro-inflammatoire. L’inflammation chronique induite par les protéines bêta-amyloïdes (Aβ) est une caractéristique neuropathologique prédominante dans le cerveau atteint de la maladie d’Alzheimer.
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Des études neuropathologiques ont établi un lien entre les agrégats de tau et la perte neuronale.
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Les dysfonctionnements et les défauts du métabolisme oxydatif mitochondrial sont un trait caractéristique de nombreuses maladies chroniques non actuellement classées comme des maladies mitochondriales.
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La perte neuronale dopaminergique débute des années avant l’apparition des symptômes moteurs dans la maladie de Parkinson (MP).
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Cette étude longitudinale a examiné plusieurs facteurs qui influent sur la survie dans une cohorte de patients atteints d'Alzheimer suivi sur plus de deux décennies.
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La plus ancienne pathologie cérébrale liée à la maladie d’Alzheimer est la tau soluble hyperphosphorylée dans les neurones noradrénergique du locus cœruleus (LC).
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Les altérations morphologiques et fonctionnelles de la barrière épithéliale intestinale ont été régulièrement signalées dans les troubles digestifs tels que le syndrome du côlon irritable et la maladie intestinale inflammatoire. On constate de plus que la maladie de Parkinson n’est pas seulement une maladie du cerveau, mais aussi un trouble digestif.
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Cette étude visait à étudier le flux sanguin cérébral (CBF) et la fonction cognitive du lobe frontal chez des patients atteints de sténose de l'artère carotide interne sévère (ICA) présentant différents types de circulation collatérale.
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L'étude RUN DMC: une étude prospective de cohorte . Justification de l'étude et du protocole
La maladie des petits vaisseaux cérébraux est constatée fréquemment sur scanner et IRM des personnes âgées et est liée à des facteurs de risque vasculaire et troubles cognitifs et moteurs, conduisant finalement à la démence ou la maladie de Parkinson chez certains. En général, les relations sont faibles, et tous les sujets avec une maladie des petits vaisseaux cérébraux ne deviennent pas déments ou parkinsoniens. Cela pourrait s'expliquer par la diversité de la pathologie sous-jacente aux lésions de la substance blanche et à l'apparence normale de la substance blanche. Elles ne peuvent pas être correctement appréciées à l'IRM conventionnelle. L'imagerie par tenseur de diffusion (DTI) fournit une information alternative sur l'intégrité de la microstructure de la substance blanche. L'association entre la maladie des petits vaisseaux cérébraux, son intégrité microstructurale, et l'incidence sur la démence et la maladie de Parkinson n'a jamais été étudiée.
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Plusieurs éléments suggèrent que l’échec de la fonction synaptique se produit aux stades précliniques de la maladie d’Alzheimer précédant la perte neuronale et des signes distinctifs pathologiques de la maladie d'Alzheimer.
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La fixation visuelle joue un rôle clé dans la différenciation entre état végétatif/syndrome éveil non répondant et état de conscience minimale. Cependant, l'utilisation de différents stimuli modifie la fréquence de fixation visuelle produite chez les patients, ce qui peut affecter la précision du diagnostic.
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