Les lésions vasculaires sont fréquentes et polymorphes parmi ces lésions, les lésions dites "dégénératives" sont les plus fréquentes. Elles se situent aux confins de la physiologie et de la pathologie puisque bon nombre d'entre-elles représentent un mode de vieillissement des vaisseaux. Par contre, dans certains cas, du fait de leur précocité d'apparition et de leur intensité, elles seront considérées comme pathologiques. Ces lésions peuvent être réunies sous le terme général d'athérosclérose.

La maladie est définie par l'O.M.S. en 1957, comme une association variable de remaniements de l'intima des artères de grand et moyen calibre, consistant en une accumulation segmentaire de lipides, de mucopolysaccharides, de sang et de protéines sanguines, de tissu fibreux et de dépôts calciques, avec remaniement de la média. Prise individuellement, aucune de ces lésions n'est pathognomonique, seule leur association définit l'athérosclérose. On retrouve, avec ces différentes lésions, la notion de sclérose et de perte d'élasticité des parois artérielles, décrites autrefois sous le terme d'artériosclérose.

Fréquence

L'athérosclérose est certainement la lésion la plus répandue. Au-delà de 70 ans on peut considérer que tous les sujets présentent à des degrés divers des lésions d'athérome. De plus environ 20 % des sujets âgés de 20 ans ont déjà des lésions athéromateuses notables.

Siège

L'athérome intéresse surtout les gros vaisseaux artériels. On le rencontrera essentiellement au niveau de l'aorte et de ses branches principales : coronaire, carotide, fémorale et artère cérébrale. Sur l'aorte, où les lésions sont les plus évidentes, l'athérome est habituellement discret au niveau de la crosse et s'accentue dans l'aorte descendante. D'une façon générale les lésions athéromateuses prédominent toujours au niveau des bifurcations et de l'abouchement des collatérales.

Aspect macroscopique

On décrit plusieurs types de lésions qui correspondent à des stades évolutifs.

Lésions précoces

Chez les sujets jeunes, dès l'âge de dix ans, l'examen attentif des gros vaisseaux, permet de voir de très petites formations translucides d'aspect gélatineux qui paraissent soulever l'intima. Peu à peu, ces lésions vont faire l'objet d'une surcharge lipidique, elles vont alors prendre une teinte jaunâtre et donner des stries lipidiques : formations linéaires, jaunâtres, parallèles à l'axe du vaisseau. Ce sont des lésions réversibles.

Lésions constituées

Elles répondent à deux aspects :

• la plaque fibreuse ou plaque chondroïde est une lésion de teinte blanchâtre à contours mal limités et de taille variable. D'abord peu saillante, cette lésion va devenir proéminente et de teinte jaunâtre du fait de l'imprégnation lipidique. Elle prépare la pustule athéromateuse.
• la pustule athéromateuse ne semble être que l'accentuation du stade précédent. C'est une lésion de forme ovalaire à limites régulières, nettement en relief sur la paroi et de teinte jaunâtre. Elle mesure 0,5-1 cm ou plus. Cette lésion peut se rompre, il s'agira alors de lésions athéromateuses compliquées.

Lésions compliquées

La rupture de la pustule athéromateuse avec libération dans le courant circulatoire de son contenu lipidique va donner une ulcération athéromateuse avec nécrose qui va servir de point d'appel pour la formation d'une thrombose fibrino-plaguettaire. Elle pourra se fragmenter et donner des embolies de cholestérol.

Du fait de sa richesse en lipides, la pustule athéromateuse peut également se calcifier donnant ainsi une sorte de pavé enclavé dans la paroi aortique. Ces plaques calcifiées vont pouvoir être jointives, l'aorte étant progressivement transformée en un tuyau rigide.

Microscopie

La paroi artérielle normale présente une couche interne ou intima formée d'une assise de cellules endothéliales. L'intima est séparée de la média par la limitante élastique interne constituée par la juxtaposition de fibres élastiques. Dans la zone sous-endothéliale, on rencontre également quelques cellules fusiformes correspondant à des fibres musculaires lisses.

Dans les lésions précoces (Stries lipidiques/fatty streaks), il existe simplement un œdème, très riche en mucopolysaccharides, de l'intima qui est en quelque sorte pénétrée par le plasma sanguin. Cette imbibition s'accompagne souvent d'altérations des fibres élastiques qui deviennent tronçonnées et d'un dédoublement de la limitante élastique interne. L'œdème initial qui soulève l'intima va s'accentuer et l'on va voir apparaître des cellules histiocytaires dont le cytoplasme spumeux est chargé de lipides correspondant essentiellement à des esters du cholestérol (lipophages). Il s'agit là encore de lésions qui paraissent réversibles. Elles s'accompagnent toutefois de l'apparition de quelques fibres de collagène. A ce stade on observe quelques lymphocytes T et des mastocytes.

Les lésions athéromateuses constituées sont dues à une accumulation accrue de lipides qui vont s'accompagner d'une altération des cellules et des structures fibrillaires avoisinantes. La partie supérieure de la plaque qui réduit la lumière du vaisseau, est constituée de travées de collagène avec de nombreuses fibres musculaires lisses spumeuses, des macrophages et des lymphocytes T. Plus en dessous, il se forme dès lors une véritable "bouillie athéromateuse" dans laquelle on retrouve des structures fibrillaires altérées, des histiocytes chargés de lipides, des cristaux de cholestérol, entourés de cellules géantes multi-nucléées, et des débris cytonucléaires. Les fibres musculaires lisses prolifèrent et deviennent spumeuses. Les macrophages sont abondants, spumeux, associés à des lymphocytes. On observe des phénomènes de nécrose et apoptose. Les fibres élastiques sont très raréfiées. Cette lésion peut se calcifier, se fissurer ou s'ouvrir dans le courant circulatoire donnant alors une ulcération sur laquelle viendront s'agréger des plaquettes.

Conséquences de l'athérome

En dehors de la calcification des lésions, qui va diminuer l'élasticité des vaisseaux et des ulcérations, responsables d'embolies de cholestérol, d'autres complications sont possibles.

L'athérome va déterminer une fragilisation de la paroi artérielle, notamment aortique, qui peu à peu va se laisser dilater par le flux sanguin et la pression sanguine. Il pourra ainsi se constituer un anévrisme qui, selon sa forme, sera qualifié de sacciforme ou fusiforme (risque de rupture : hémorragie).

Par ailleurs, l'athérome va s'accompagner d'une réduction du calibre de la lumière vasculaire et donc de phénomènes ischémiques qui au début n'apparaîtront qu'à l'effort : angine de poitrine ou claudication intermittente. De plus, les lésions athéromateuses prédisposent à la survenue d'une thrombose qui sera responsable d'une ischémie aiguë et donc d'une nécrose.

Pathogénie de l'athérome

Plusieurs facteurs interviennent dans la pathogénie des lésions athéromateuses. On observe des facteurs liés à la paroi vasculaire La localisation des lésions dans des zones de turbulence, et bifurcations suggère que les phénomènes hémodynamiques ont un rôle important. Des modifications de la couche de cellules endothéliales sont nécessaires à la constitution de lésions athéromateuses: agression de l'endothélium par des facteurs mécaniques, hémodynamiques, biochimiques, ou métaboliques. Certains auteurs ont suggéré une origine infectieuse ou auto-immune. Le vieillissement de la paroi paraît jouer un rôle dans le processus lésionnel.