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L'ARN circulant (circARN) régule diverses bioactivités dans les cellules. Une meilleure compréhension de l'ARN circosomal exosomal peut fournir de nouvelles informations sur la pathogénie et le traitement de la maladie de Graves (MC).

Nous avons cherché à établir le profil des circARN à expression différentielle (DEcR) dans les exosomes plasmatiques des patients atteints de la maladie de Graves et à spéculer et à sonder les fonctions des DEcR par des analyses bioinformatiques complètes.

Méthodes

Des exosomes de sérum ont été isolés par ultracentrifugation à partir de cinq patients atteints de la maladie de Gand et de cinq témoins sains. Après vérification par microscopie électronique à transmission, les échantillons d'exosomes ont été soumis à un profilage par microréseaux à l'aide de microréseaux d'ARN circulaires humains. Deux DEcR régulés en amont et deux DEcR régulés en aval ont été sélectionnés pour être validés dans les exosomes plasmatiques de 20 patients atteints de maladies gastro-intestinales et de 20 témoins sains en utilisant la réaction en chaîne de la polymérase quantitative de la transcriptase inverse (RT-qPCR). Le réseau d'interaction circRNA/microRNA/mARN a ensuite été assemblé et l'analyse des voies d'ontologie des gènes et KEGG (Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes) a été utilisée pour prédire les fonctions potentielles des gènes associés au DEcR.

Résultats

Il y a eu 15 DEcR révélés dans des cas primaires de GD. Le circRNA intronique hsa_circRNA_000102 a été confirmé comme un composant régulé à la hausse dans les exosomes plasmatiques de patients atteints de DG. Le réseau d'interaction circRNA/microRNA/mARN a révélé le plus grand potentiel de ciblage des microARN de hsa_circRNA_000102 et de ses gènes associés. Les analyses fonctionnelles ont prédit l'implication des gènes associés au hsa_circRNA_000102 dans les voies d'activation du système immunitaire, telles que l'infection virale et la signalisation interféron-bêta.

Conclusions

hsa_circRNA_000102 est un circRNA exosomal plasmatique à régulation différentielle positive chez les patients atteints de DG. Notre étude met en évidence de multiples voies, en particulier l'infection virale et la signalisation interféron-bêta, pour la médiation de l'activation immunitaire dans la maladie de Graves.