Le tabagisme est un facteur de risque important pour les maladies cardiaques.

Dans la présente étude, nous avons cherché à évaluer l'effet de l'extrait de cigarette électronique (ECE) et de l'extrait de fumée de cigarette classique (CSE) sur les cardiomyocytes.

Méthodes

Des cardiomyocytes dérivés de l'iPSC ont été utilisés dans l'étude pour évaluer les toxicités cellulaires. Les cellules ont été exposées à l'ECE ou à l'ECS pendant deux jours consécutifs en tant qu'exposition aiguë ou tous les deux jours pendant 14 jours. La concentration de nicotine dans l'ECE et l'ECS a été mesurée par spectrométrie de masse et le Q-Exactive-HF a été utilisé pour identifier d'autres ingrédients dans les deux extraits. La microscopie à fluorescence a été utilisée pour mesurer le stress oxydatif après une exposition à l'ECE et à l'ECS. La motilité et la fréquence de battement des cardiomyocytes ont été déterminées à l'aide du système d'analyse vidéo Sisson-Ammons. Les gènes du panel cible d'insuffisance cardiaque des cardiomyocytes exposés ont été comparés à des cellules témoins non exposées.

Résultats

Bien que la concentration de nicotine dans l'ECS soit six fois plus élevée que dans l'ECE (50 μg dans l'ECS et 8 μg dans l'ECE), l'ECE a eu un effet toxique similaire sur les cardiomyocytes. L'ECS et l'EPE génèrent toutes deux d'importantes espèces cellulaires réactives à l'oxygène. L'analyse vidéo de Sisson-Ammons (SAVA) a montré des changements significatifs dans la fonction des myocytes, l'ECS et l'EPE ralentissant toutes deux le battement et augmentant la mort cellulaire. L'exposition chronique à l'ECE et à l'ECS a réduit de manière significative la viabilité à long terme des cardiomyocytes à toutes les doses.

Les profils d'expression des gènes du panel cible des cardiomyocytes exposés à l'ECE et à l'ECS étaient différents de ceux des témoins, avec un schéma distinct de gènes impliquant la prolifération, l'inflammation et l'apoptose cellulaires.

Conclusion

L'ECE et l'ECS produisent des toxicités cardiomyocytaires similaires qui comprennent la génération d'un stress oxydatif, des effets chronotropes négatifs, des changements défavorables dans l'expression des gènes du myocarde et finalement la mort cellulaire.

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