Coronavirus-Erkrankung 2019 (COVID-19) ist eine multisystemische Infektion, die durch das neuartige Schwere Akute Respiratorische Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) verursacht wird und sich zu einer Pandemie entwickelt hat.

Obwohl die vorherrschenden Symptome Anosmie, Ageusie, trockene Couch, Fieber, Kurzatmigkeit, Arthralgie, Myalgie und Müdigkeit sind, variieren regionale und methodische Bewertungen, was zu heterogenen klinischen Beschreibungen von COVID-19 führt. Alter, unkontrollierter Diabetes, Bluthochdruck, Adipositas und Androgenexposition wurden mit einer schlechteren Prognose bei COVID-19 in Verbindung gebracht. Abnormalitäten im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), Angiotensin-Converting Enzyme-2 (ACE2) und der androgengesteuerten Transmembran-Serinprotease 2 (TMPRSS2) wurden als Schlüsselmodulatoren von SARS-CoV-2 identifiziert.

Während es an sicheren und effektiven Therapien für COVID-19 mangelt, drängt der aktuelle Moment der Pandemie nach therapeutischen Optionen. Bestehende Medikamente sollten für die klinische Erprobung aufgrund von vier inhärenten Eigenschaften gegenüber neuartigen Medikamenten bevorzugt werden: 1. Gut etabliertes Langzeit-Sicherheitsprofil, bekannte Risiken und Kontraindikationen; 2. genauere Vorhersage der klinischen Auswirkungen; 3. Vertrautheit des klinischen Managements; und 4. Erschwingliche Kosten für die öffentlichen Gesundheitssysteme. Im Zusammenhang mit den wichtigsten Modulatoren der SARS-CoV-2-Infektiosität sind endokrine Targets als Kandidaten für COVID-19 zentral geworden.

Die einzige endokrine oder endokrin-verwandte Medikamentenklasse mit bereits vorhandener neuer Evidenz für COVID-19 sind die Glukokortikoide, insbesondere für den Einsatz von Dexamethason bei schwer betroffenen Patienten. Andere Medikamente, die trotz fehlender spezifischer Evidenz für COVID-19 eher klinische Effekte aufweisen, sind Anti-Androgene (Spironolacton, Eplerenon, Finasterid und Dutasterid), Statine, N-Acetyl-Cystein (NAC), ACE-Hemmer (ACEi), Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARB) und direkte TMPRSS-2-Hemmer (Nafamostat und Camostat). Einige andere Kandidaten zeigen eine weniger konsistente Plausibilität. Gemeinsam ist allen Kandidaten mit Ausnahme von Dexamethason, dass sie keine Evidenz für COVID-19 aufweisen und klinische Studien erforderlich sind.

Schlussfolgerung

Während Dexamethason die Sterblichkeit bei schwer erkrankten Patienten mit COVID-19 reduzieren kann, sollten Forscher in Ermangelung von Beweisen für ein spezifisches Medikament für leichte bis mittelschwere COVID-19 aufgrund ihres günstigen Sicherheits-, Bekanntheits- und Kostenprofils in Betracht ziehen, bestehende Medikamente zu testen. Mit Ausnahme von Dexamethason bei schwerer COVID-19 muss die medikamentöse Behandlung von COVID-19-Patienten jedoch auf klinische Forschungsstudien beschränkt bleiben, bis die Wirksamkeit umfassend nachgewiesen ist, mit günstigen Ergebnissen in Bezug auf die Reduzierung von Krankenhausaufenthalten, mechanischer Beatmung und Tod.

Lesen Sie die komplette Studie.

Connexion