Dans le traitement de l'hypothyroïdie, une approche historiquement axée sur les symptômes a cédé la place à la dépendance à un seul paramètre biochimique, l'hormone de stimulation de la thyroïde (TSH).

Les développements historiques et les motivations qui ont conduit à cette décision et ses implications potentielles sont explorés d'un point de vue physiopathologique, clinique et statistique. Dans le sillage de ce changement de direction, on constate une augmentation de la fréquence des plaintes de type hypothyroïdien chez les patients, ainsi qu'un assouplissement des objectifs du traitement. Des études prospectives et rétrospectives récentes ont suggéré un changement de tendance dans les plaintes des patients, associé aux récentes politiques de faibles doses guidées par les directives. Il en résulte une augmentation spectaculaire du nombre de patients, qui expriment de diverses manières leur insatisfaction à l'égard du traitement standard. Parmi les facteurs qui ont contribué à cette évolution, on peut citer une prise de conscience accrue du problème, le chevauchement des plaintes liées à la thyroïde avec de nombreux symptômes non spécifiques, et des déficiences apparentes dans le processus de diagnostic lui-même. L'hypothèse selon laquelle le maintien de la TSH à l'intérieur de ses limites de référence générales peut permettre d'obtenir un résultat satisfaisant est contestée. La relation entre la TSH, la thyroxine libre (FT4) et la triiodothyronine libre (FT3) est spécifique au patient et très individuelle. L'analyse statistique basée sur la population est donc sujette à des problèmes d'amalgame (paradoxe de Simpson, biais de stratification des collisionneurs). Cela invalide les approches fondées sur la moyenne des groupes et les limites de la fourchette, ce qui exige plutôt une approche statistique liée au sujet. Les résultats des essais cliniques randomisés (ECR) peuvent être également faussés par le regroupement intra-classe. La distinction analytique entre un résultat moyen et un résultat typique devient cliniquement pertinente, car les médecins et les patients sont plus intéressés par ce dernier. Il s'ensuit que les seuils de diagnostic de la TSH basés sur la population peuvent ne pas être une cible de traitement appropriée. Les études établissant un lien entre les concentrations de TSH et d'hormones thyroïdiennes et des effets indésirables tels que l'ostéoporose et la fibrillation auriculaire appellent des mises en garde similaires, car la mesure de la TSH dans la plage euthyroïde ne peut se substituer aux concentrations de FT4 et FT3 dans l'évaluation des risques. Des marqueurs directs des effets sur les tissus thyroïdiens et des instruments de mesure de la qualité de vie spécifiques à la thyroïde sont nécessaires, mais doivent être améliorés sur le plan méthodologique.

Conclusion

Il semble que nous assistions à un changement historique dans le traitement des maladies de la thyroïde, dû à une dépendance excessive à un seul paramètre de laboratoire, la TSH. L'accent mis sur la biochimie plutôt que sur le soulagement des symptômes du patient devrait être réévalué. Une réflexion commune et une approche plus personnalisée pourraient être nécessaires pour faire face à la récente augmentation du taux de plaintes des patients.

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