Enfermedad por Coronavirus 2019 (COVID-19) es una infección multisistémica causada por el nuevo Síndrome Respiratorio Agudo Severo Coronavirus 2 (SARS-CoV-2), que se ha convertido en una pandemia.

Aunque sus síntomas predominantes incluyen anosmia, ageusia, sofá seco, fiebre, falta de brevedad, artralgia, mialgia y fatiga, las evaluaciones regionales y metodológicas varían, lo que lleva a descripciones clínicas heterogéneas de COVID-19. El envejecimiento, la diabetes no controlada, la hipertensión, la obesidad y la exposición a andrógenos se han correlacionado con un peor pronóstico en COVID-19. Las anomalías en el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), la enzima convertidora de angiotensina-2 (ACE2) y la proteasa serina transmembrana impulsada por andrógenos 2 (TMPRSS2) han sido provocadas como moduladores clave del SARS-CoV-2.

Aunque faltan terapias seguras y efectivas para la COVID-19, el momento actual de la pandemia urge opciones terapéuticas. Los medicamentos existentes deben ser preferidos a los nuevos para las pruebas clínicas debido a cuatro características inherentes: 1. 1. Perfil de seguridad a largo plazo bien establecido, riesgos y contraindicaciones conocidos; 2. Predicciones más precisas de los efectos clínicos; 3. Familiaridad con el manejo clínico; y 4. Costos asequibles para los sistemas de salud pública. En el contexto de los moduladores clave de la infecciosidad del SARS-CoV-2, los objetivos endocrinos han pasado a ser fundamentales como candidatos para COVID-19.

La única clase de drogas endocrinas o relacionadas con el endocrino con evidencia emergente ya existente para COVID-19 son los glucocorticoides, particularmente para el uso de dexametasona para pacientes severamente afectados. Otros medicamentos que tienen más probabilidades de presentar efectos clínicos a pesar de la falta de pruebas específicas para COVID-19 son los antiandrógenos (espironolactona, eplerenona, finasteride y dutasteride), las estatinas, la N-acetilcisteína (NAC), los inhibidores de la ECA (IECA), los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) y los inhibidores directos de la TMPRSS-2 (nafamostat y camostat). Varios otros candidatos muestran una plausibilidad menos consistente. En común, excepto por la dexametasona, todos los candidatos no tienen evidencia de COVID-19, y se necesitan ensayos clínicos.

Conclusión

Aunque la dexametasona puede reducir la mortalidad en pacientes gravemente enfermos con COVID-19, en ausencia de pruebas de algún fármaco específico para COVID-19 de leve a moderado, los investigadores deben considerar la posibilidad de probar los fármacos existentes debido a su favorable perfil de seguridad, familiaridad y coste. Sin embargo, con excepción de la dexametasona en el caso de COVID-19 grave, los tratamientos farmacológicos para los pacientes con COVID-19 deben limitarse a estudios de investigación clínica hasta que se haya demostrado ampliamente su eficacia, con resultados favorables en cuanto a la reducción de la hospitalización, la ventilación mecánica y la muerte.

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