Nuestro estudio anterior indicaba que el ejercicio aeróbico alivia el deterioro cognitivo en pacientes con deterioro cognitivo vascular (VCI) a través de la regulación del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), pero el mecanismo aún no está claro.

El objetivo de este estudio era explorar si el gen 1 regulado por el ARNic taurino (TUG1) participa en el proceso de DCV mediante la regulación del BDNF.

Métodos

Se detectaron las expresiones de TUG1 y BDNF en el suero de los pacientes de VCI. Se exploraron los mecanismos moleculares potenciales de la TUG1 para regular la apoptosis neuronal del hipocampo en la línea celular hipocámpica HT22 inducida por la privación de oxígeno y glucosa (inducida por la OGD). Se estableció el modelo de ratón VCI, y se sobreexpresó el TUG1 y el BDNF mediante la inyección de lentivirus. El deterioro cognitivo de los ratones fue detectado por el experimento del laberinto de agua de Morris después del ejercicio aeróbico.

Resultados

El nivel de TUG1 se elevó en el suero de los pacientes de VCI en comparación con el grupo de control. El derribo de TUG1 en las células HT22 inducidas por la OGD aumentó el nivel de BDNF y disminuyó la apoptosis celular, y la disminución del BDNF restauró la disminución de la apoptosis celular. Los ensayos de inmunoprecipitación de ARN y de reducción de ARN mostraron que la TUG1 podía unirse a la proteína BDNF. El ejercicio aeróbico alivió el deterioro cognitivo e inhibió la apoptosis del hipocampo en ratones con DCV. Mientras tanto, la sobreexpresión de TUG1 revirtió los efectos terapéuticos del ejercicio aeróbico en el deterioro cognitivo.

Conclusiones

El derribo del TUG1 redujo la apoptosis neuronal del hipocampo y participa en el VCI aliviado por el ejercicio aeróbico, lo que se hizo en parte mediante la regulación del BDNF.

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