L'introduction des anticorps anti-phosphatidylsérine / prothrombine (APS / PT) parmi les anticorps anti-phospholipides (APL) étudiés en routine a permis d'améliorer les performances de diagnostic en laboratoire du syndrome anti-phospholipide (APS); cependant, leur mécanisme pathogène est encore sensiblement indéfini.

Pour étayer les données cliniques et l'inclusion future de nouveaux critères d'anticorps possibles, nous avons conçu une étude comparative directe entre les effets procoagulants subis in vitro par l'aPS / PT à ceux des anticorps spécifiques du domaine 1 anti-β2-glycoprotéine I (aβ2GpI).

Méthodologie

Les monocytes et les cellules endothéliales (HUVEC) dérivés de donneurs de sang ont été stimulés par des lipopolysaccharides (LPS) seuls ou en combinaison avec les fractions d'IgG isolées du sérum de six patients atteints de SPA, positives uniquement pour les anticorps a2Gpi ou aPS / PT. Comme témoin, les cellules ont été incubées avec du LPS plus l'IgG isolée de donneurs de sang. L'expression de l'ARNm du facteur tissulaire (TF) a été mesurée après quatre heures d'incubation par PCR en temps réel. Les taux d'oxyde nitrique (NO) ont été mesurés dans le surnageant des cellules après 16 h d'incubation par dosage colorimétrique.

Résultats

Les fractions d'anticorps aPS / PT et aβ2GpI IgG ont montré une capacité comparable à augmenter l'expression de l'ARNm de TF induite par le LPS, dans les monocytes et dans les cellules HUVEC. Par rapport au LPS seul, nous avons constaté que les taux de NO sont fortement surproduits dans les cellules HUVEC traitées avec les fractions LPS plus a2GpI et aPS / PT IgG.

Conclusions

Nos données confirment le rôle significatif et indépendant de l'aPS/PT dans la pathogenèse des événements thrombotiques chez les patients APS, apportant éventuellement un nouvel éclairage à la gestion thérapeutique des cas caractérisés par la seule présence d'anticorps IgG aPS/PT.

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