Il nostro precedente studio ha indicato che l'esercizio aerobico allevia il deterioramento cognitivo nei pazienti con deficit cognitivo vascolare (VCI) attraverso la regolazione del fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF), ma il meccanismo non è ancora chiaro.

Questo studio mirava ad esplorare se lncRNA taurina upregulated gene 1 (TUG1) partecipa al processo di VCI regolando BDNF.

Metodi

Sono state rilevate le espressioni di TUG1 e BDNF nel siero dei pazienti VCI. I potenziali meccanismi molecolari di TUG1 nella regolazione dell'apoptosi neuronale ippocampale ippocampale sono stati esplorati in ossigeno e deprivazione di glucosio indotta (OGD-indotta) linea cellulare ippocampale HT22. Il modello del mouse VCI è stato stabilito, e TUG1 e BDNF sono stati sovraesposti tramite iniezione lentivirus. Il deterioramento cognitivo dei topi è stato rilevato dall'esperimento del labirinto d'acqua Morris dopo l'esercizio aerobico.

Risultati

Il livello di TUG1 è stato elevato nel siero dei pazienti VCI rispetto al gruppo di controllo. L'abbattimento di TUG1 nelle cellule HT22 indotte da OGD ha aumentato il livello di BDNF e diminuito l'apoptosi cellulare, e la riduzione del BDNF ha ripristinato la diminuzione dell'apoptosi cellulare. Immunoprecipitazione dell'RNA e test di pull-down dell'RNA hanno mostrato che il TUG1 potrebbe legarsi alla proteina BDNF. L'esercizio aerobico ha alleviato il deterioramento cognitivo e inibito l'apoptosi ippocampale nei topi VCI. Nel frattempo, la sovraespressione di TUG1 ha invertito gli effetti terapeutici dell'esercizio aerobico sul deterioramento cognitivo.

Conclusioni

Il knockdown del TUG1 ha ridotto l'apoptosi neuronale ippocampale e partecipa all'esercizio aerobico-alleviato VCI, che è stato in parte attraverso la regolazione del BDNF.

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