Les dysfonctionnements et les défauts du métabolisme oxydatif mitochondrial sont un trait caractéristique de nombreuses maladies chroniques non actuellement classées comme des maladies mitochondriales.

Des exemples de telles maladies comprennent le trouble bipolaire, la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson, la schizophrénie, la dépression, l'autisme et le syndrome de fatigue chronique.

Discussion

Bien que la majorité des patients atteints de sclérose en plaques semblent avoir un dysfonctionnement mitochondrial généralisé et des facultés affaiblies de production d'ATP, les résultats chez les patients diagnostiqués avec la maladie de Parkinson, l'autisme, la dépression, les troubles bipolaires de la schizophrénie et le syndrome de fatigue chronique sont moins cohérentes, ce qui reflète probablement le fait que ces diagnostics ne représentent pas une maladie avec une pathogenèse et une physiopathologie unitaires. Cependant, les enquêtes ont révélées de manière quasi invariante la présence de stress oxydatif chronique dans les cohortes d'étude disponibles de patients diagnostiqués pour ces pathologies. Cet état est caractérisé par des variétés d'oxygène et d'azote réactifs nombreuses et/ou des niveaux réduits de glutathion, et va de pair avec l'inflammation systémique chronique et des niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires.

Résumé

Cet article détaille les mécanismes par lesquels des niveaux élevés de variétés d'oxygène et d'azote réactifs ainsi que des niveaux de cytokines pro-inflammatoires élevés pourraient intervenir dans le développement de la dysfonction mitochondriale et l’affaiblissement des facultés du métabolisme oxydatif observé chez de nombreux patients diagnostiqués pour ces troubles.

Cet article est une traduction du résumé de "The many roads to mitochondrial dysfunction in neuroimmune and neuropsychiatric disorders".