Cet article passe en revue les connaissances actuelles sur les mécanismes sous-jacents de l'hémorragie initiale et du dysfonctionnement secondaire de la barrière hémato-encéphalique dans l’hémorragie intracérébrale spontanée primitive chez les adultes.

De multiples étiologies sont associées à l’hémorragie intracérébrale spontanée, par exemple, l'hypertension, la maladie d'Alzheimer, les malformations et les troubles de la coagulation (génétiques ou induits par les médicaments) vasculaire. Après le saignement initial, des saignements au cours des premières 24 heures peuvent se poursuivre, que l'on appelle expansion de l'hématome, qui est associé à des résultats indésirables. Un certain nombre d'essais cliniques se concentrent à essayer de limiter cette expansion. Des progrès significatifs ont été réalisés sur les causes de la dysfonction de la barrière hémato-encéphalique après hémorragie intracérébrale spontanée au niveau moléculaire et de la signalisation cellulaire. Les composants sanguins (par exemple la thrombine, l'hémoglobine, le fer) et la réponse inflammatoire de ces composants jouent un rôle important dans la dysfonction de la barrière hémato-encéphalique induite par hémorragie intracérébrale spontanée. Il y a des essais cliniques en cours, de suppression minimalement invasive d'un hématome et de chélation du fer, qui peuvent limiter un tel dysfonctionnement. Comprendre les mécanismes sous-jacents de l'hémorragie initiale et la dysfonction secondaire de la barrière hémato-encéphalique dans l’hémorragie intracérébrale spontanée est vital pour le développement de méthodes pour prévenir et traiter cette forme dévastatrice d'accident vasculaire cérébral.

Cet article est une traduction du résumé de "Vascular disruption and blood–brain barrier dysfunction in intracerebral hemorrhage" sous licence CCA.