Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) is een multi-systemische infectie veroorzaakt door het nieuwe Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2), dat een pandemie is geworden.

Hoewel de heersende symptomen onder meer anosmie, ageusia, droge bank, koorts, kortstondigheid, artralgie, myalgie en vermoeidheid zijn, variëren de regionale en methodologische beoordelingen, wat leidt tot heterogene klinische beschrijvingen van COVID-19. Veroudering, ongecontroleerde diabetes, hypertensie, obesitas en blootstelling aan androgenen zijn gecorreleerd met slechtere prognose in COVID-19. Afwijkingen in het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS), angiotensine-converterend enzym-2 (ACE2) en het androgeen-gedreven transmembraan serine protease 2 (TMPRSS2) zijn opgewekt als belangrijke modulatoren van SARS-CoV-2.

Bij gebrek aan veilige en effectieve therapieën voor COVID-19, dringt het huidige moment van de pandemie aan op therapeutische opties. Bestaande geneesmiddelen verdienen de voorkeur boven nieuwe voor klinische tests vanwege vier inherente kenmerken: 1. Vastgesteld veiligheidsprofiel op lange termijn, bekende risico's en contra-indicaties; 2. Nauwkeuriger voorspellingen van klinische effecten; 3. Vertrouwdheid van de klinische behandeling; en 4. Een goede beheersing van het risico van een pandemie. 4. Betaalbare kosten voor de volksgezondheidsstelsels. In de context van de belangrijkste modulatoren van SARS-CoV-2-besmettelijkheid zijn endocriene doelen centraal komen te staan als kandidaten voor COVID-19.

De enige endocriene of hormoon-gerelateerde medicijnklasse met reeds bestaand opkomend bewijs voor COVID-19 is de glucocorticoïden, in het bijzonder voor het gebruik van dexamethason voor ernstig getroffen patiënten. Andere geneesmiddelen die ondanks het gebrek aan specifiek bewijs voor COVID-19 eerder klinische effecten hebben, zijn onder meer anti-androgenen (spironolacton, eplerenon, finasteride en dutasteride), statines, N-acetylcysteïne (NAC), ACE-remmers (ACEi), angiotensinereceptorblokkers (ARB) en directe TMPRSS-2-remmers (nafamostat en camostat). Verschillende andere kandidaten vertonen een minder consistente plausibiliteit. Met uitzondering van dexamethason hebben alle kandidaten gemeen dat ze geen bewijs hebben voor COVID-19 en dat er klinische proeven nodig zijn.

Conclusie

Terwijl dexamethason het sterftecijfer bij ernstig zieke patiënten met COVID-19 kan verminderen, moeten onderzoekers bij gebrek aan bewijs voor een specifiek geneesmiddel voor mild tot matig COVID-19 overwegen om bestaande geneesmiddelen te testen vanwege hun gunstige veiligheid, bekendheid en kostenprofiel. Echter, behalve voor dexamethason in ernstige COVID-19, moet de behandeling van COVID-19 patiënten worden beperkt tot klinisch onderzoek totdat de werkzaamheid uitgebreid is bewezen, met gunstige resultaten in termen van vermindering van ziekenhuisopname, mechanische beademing en overlijden.

Lees de volledige studie.