Coronavirus Disease 2019 (COVID-19), veroorzaakt door het ernstige acute respiratoire syndroom coronavirus 2 (SARS-CoV-2), is nu wereldwijd bevestigd. Toch is COVID-19 vreemd en tragisch selectief.

Morbiditeit en mortaliteit als gevolg van COVID19 stijgen dramatisch met de leeftijd en de naast elkaar bestaande gezondheidsaandoeningen, waaronder kanker en hart- en vaatziekten. Menselijke genetische factoren kunnen bijdragen aan de extreem hoge overdraagbaarheid van SARS-CoV-2 en aan de onophoudelijk progressieve ziekte die wordt waargenomen bij een klein maar significant deel van de geïnfecteerde personen, maar deze factoren zijn grotendeels onbekend.

In deze studie hebben we de genetische gevoeligheid voor COVID-19 onderzocht door DNA-polymorfismen te onderzoeken in ACE2 en TMPRSS2 (twee belangrijke gastheerfactoren van SARS-CoV-2) van ~ 81.000 menselijke genomen. We vonden unieke genetische gevoeligheid in verschillende populaties in ACE2 en TMPRSS2. Met name werden ACE2 polymorfismen geassocieerd met cardiovasculaire en pulmonale aandoeningen door de angiotensinogeen-ACE2-interacties te veranderen, zoals p.Arg514Gly in de Afrikaans/Afrikaans-Amerikaanse populatie. Unieke maar prevalente polymorfismen (waaronder p.Val160Met (rs12329760), een expressie kwantitatieve eigenschap locus (eQTL)) in TMPRSS2, bieden potentiële verklaringen voor differentiële genetische gevoeligheid voor COVID-19 en voor risicofactoren, waaronder die met kanker en de hoog-risicogroep van mannelijke patiënten. We hebben verder besproken dat polymorfismen in ACE2 of TMPRSS2 als leidraad kunnen dienen voor effectieve behandelingen (d.w.z. hydroxychloroquine en camostat) voor COVID-19.

Conclusie

Deze studie suggereerde dat ACE2 of TMPRSS2 DNA-polymorfismen waarschijnlijk geassocieerd werden met genetische gevoeligheid van COVID-19, wat vraagt om een menselijk genetisch initiatief voor de bestrijding van de COVID-19 pandemie.

Lees de volledige studie

Connexion