Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) jest wielopostaciową infekcją wywołaną przez nowatorski, ciężki ostry zespół oddechowy Coronavirus 2 (SARS-CoV-2), który stał się pandemią.
Chociaż do jego dominujących objawów należą anosmia, ageusia, sucha kanapa, gorączka, krótkotrwałość, artretyzm, ból mięśni i zmęczenie, regionalne i metodologiczne oceny różnią się, co prowadzi do niejednorodnych opisów klinicznych COVID-19. Starzenie się, niekontrolowana cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, otyłość i ekspozycja na androgeny korelowały z gorszymi rokowaniami w COVID-19. Jako kluczowe modulatory SARS-CoV-2.
wskazano nieprawidłowości w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), enzym konwertujący angiotensynę-2 (ACE2) oraz transmembranową proteazę seryny 2 napędzaną androgenami (TMPRSS2).
Podczas gdy brakuje bezpiecznych i skutecznych terapii dla COVID-19, obecny moment pandemii wymaga opcji terapeutycznych. Istniejące leki powinny być preferowane w stosunku do nowych do badań klinicznych ze względu na cztery nieodłączne cechy: 1. Dobrze ugruntowany długoterminowy profil bezpieczeństwa, znane zagrożenia i przeciwwskazania; 2. dokładniejsze przewidywania dotyczące efektów klinicznych; 3. znajomość postępowania klinicznego; oraz 4. Przystępne koszty dla publicznych systemów opieki zdrowotnej. W kontekście kluczowych modulatorów zakaźności SARS-CoV-2, cele endokrynologiczne stały się kluczowe jako kandydaci do COVID-19.
Jedyną klasą leków endokrynologicznych lub związanych z endokryną z już istniejącymi nowymi dowodami na COVID-19 są glukokortykoidy, w szczególności do stosowania deksametazonu u ciężko chorych. Do innych leków, co do których istnieje większe prawdopodobieństwo wystąpienia objawów klinicznych pomimo braku konkretnych dowodów na obecność COVID-19, należą antyandrogeny (spironolakton, eplerenon, finasteryd i dutasteryd), statyny, N-acetylocysteina (NAC), inhibitory ACEi (ACEi), blokery receptora angiotensyny (ARB) oraz bezpośrednie inhibitory TMPRSS-2 (nafamostat i kamostat). Kilku innych kandydatów wykazuje mniej stałą wiarygodność. Powszechnie, z wyjątkiem deksametazonu, wszyscy kandydaci nie mają dowodów na obecność COVID-19 i konieczne są badania kliniczne.
Conclusion
Podczas gdy deksametazon może zmniejszyć śmiertelność u ciężko chorych z COVID-19, przy braku dowodów na istnienie konkretnego leku dla łagodnego do umiarkowanego COVID-19, naukowcy powinni rozważyć przetestowanie istniejących leków ze względu na ich korzystne bezpieczeństwo, znajomość i profil kosztów. Jednakże, z wyjątkiem deksametazonu w ciężkim COVID-19, leczenie farmakologiczne pacjentów z COVID-19 musi być ograniczone do badań klinicznych, dopóki skuteczność nie zostanie szeroko udowodniona, z korzystnymi wynikami w zakresie redukcji hospitalizacji, wentylacji mechanicznej i zgonu.
Serum uric acid (SUA) is associated with the development of diabetic kidney disease (DKD). Hormony tarczycy mogą regulować metabolizm i
Funkcjonalne zmiany w chorobie tętniczej obwodowej (PAD) mogą odgrywać rolę w zwiększaniu ryzyka sercowo-naczyniowego u tych pacjentów.
W Maroku współczynnik pokrewieństwa jest bardzo wysoki, co prowadzi do wzrostu częstości urodzeń dzieci z zaburzeniami dziedziczonymi autosomalnie recesywnie.
Chociaż wiadomo, że nowotwory złośliwe mogą być związane z zapaleniem skórno-mięśniowym, istnieje niewiele doniesień na temat zapalenia skórno-mięśniowego związanego z
Wiele krajów zaleciło stosowanie masek twarzowych dla ogółu ludności w miejscach publicznych w celu zmniejszenia ryzyka transmisji COVID-19.
Podczas gdy niektóre czynniki morfologii piersi, takie jak gęstość, są bezpośrednio związane z rakiem piersi, związek między wielkością piersi a
Szacuje się, że 50% dzieci w USA jest ubezpieczonych od AIDS. Niektórzy z tych pacjentów mają słabą znajomość zagadnień zdrowotnych
Rosnące dowody wskazują, że markery neuroobrazowania SVD mogą przewidywać krótkoterminowy wynik ostrego udaru niedokrwiennego (AIS).