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Etat au cours duquel la quantité d'O2 apportée au muscle cardiaque est insuffisante. Normalement existe un équilibre entre les apports et les besoins : si rupture, alors il y a insuffisance Coronaire. Il existe deux causes de déséquilibre : par diminution des apports en O2, par augmentation des besoins en O2

Causes

L'athérosclérose coronaire

C'est la cause majeure (95% des cas)

Mécanisme d'apparition de l'athérosclérose coronaire

L'athérosclérose coronaire est une maladie de l'intima c'est, dire une anomalie des cellules endothéliales.

Une lésion est à l'origine de la rupture de la barrière endothéliale ce qui met en contact les éléments figurés du sang et les cellules endothéliales. Des particules (LDL-cholestérol) passent à travers l'endothélium et ils y sont phagocytés par des macrophages qui ainsi deviennent des cellules spumeuses. Ces dernières se regroupent et forment la plaque d'athérosclérose ou plaque d'athérome .La lumière vasculaire est ainsi réduite. Cette plaque se forme en trois temps:

• infiltration lipidique.
• prolifération des cellules musculaires lisses de la média : elles viennent se mêler à la plaque d'athérome.
• fibrose de la plaque : des fibres de collagène venant de la périphérie du vaisseau viennent entourer la plaque.

Athérosclérose et athérome sont synonymes. Par contre l'athérosclérose n'est pas identique à l'artériosclérose qui correspond à une augmentation de la rigidité des artères qui se rencontre surtout chez les personnes âgées.

Au contraire l'athérosclérose coronaire peut se manifester dès l'âge de 2 ou 3 ans : on observe des stries lipidiques qui mènent ensuite à l'athérosclérose coronaire. L'athérosclérose coronaire est donc une maladie à progression lente mais qui commence très tôt.

Mécanisme d'évolution de l'athérosclérose coronaire

La plaque d'athérome va grossir et au bout de 20 ans elle va se transformer par ulcération. A ce stade on risque une rupture de plaque. Une fois rompue, la plaque devient point d'appel à la formation de thrombose : les plaquettes créent un thrombus blanc sur lequel viennent se fixer fibrine et hématies pour former le thrombus rouge. Là existent 2 évolutions possibles :

• le thrombus grossit jusqu'à obstruer complètement l'artère : c'est le mécanisme de l'infarctus du myocarde chez le sujet jeune.
• le thrombus reste petit et il s'incorpore dans la plaque d'athérome. Là ces micro-thrombi sont phagocytés par les macrophages et participent à la progression de la plaque de façon rapide. En effet sa progression lente est due à l'incorporation de lipides.

On distingue l'athérosclérose coronaire :

• du sujet jeune ou prédomine : une plaque d'athérome riche en lipides ; des ruptures de plaques fréquentes avec micro-thrombi une capsule fibreuse (enveloppe) fine : ce sont des fibres de collagène qui entourent la plaque (plus cette coque est fragile, plus le risque de rupture est grand).
• du sujet âgé : l'âge est un facteur de risque très important On a : une plaque d'athérome vieillie c'est-à-dire pauvre en lipide ; une capsule épaisse, riche en collagène : le risque de rupture de la plaque est minimisé.

Par définition donc la fréquence de mort subite est moins importante chez la personne âgée que chez le jeune, en effet l'évolution est beaucoup plus progressive.

Causes de l'athérosclérose coronaire

II existe différentes théories pour expliquer le développement de l'athérosclérose coronaire :

• la théorie lipidique par LDL-Cholestérol.
• la théorie inflammatoire : au cours de l'inflammation on a une fragilisation de la barrière endothéliale auquel s'ajoute la théorie lipidique. De plus la biologie montre l'augmentation de la CRP , du facteur de sédimentation...
• la théorie infectieuse : des microorganismes (bactéries virus, parasites) favorisent l'athérosclérose coronaire.

Facteurs des risques de l' athérosclérose coronaire

• .l'hérédité : elle joue un rôle si l'athérosclérose coronaire touche des parents à un âge jeune (40 ans) et non si elle touche le parent âgé.
• l'âge : plus on est âgé plus le risque est grand.
• l'hypertension artérielle.
• dyslipémie : cas du LDL-Cholestérol.
• diabète : type I (DID) et type II (DNID).

La clinique

Description des différents tableaux cliniques de la pathologie coronaire

Les précordialgies

Ce sont des douleurs précordiales. C'est un terme vague, flou, sans grande valeur dans la pathologie coronarienne. Le plus souvent ce sont des douleurs d'origine abdominale, pulmonaire, neurologique.

L'ischémie silencieuse

Elle est vue le plus souvent chez le diabétique qui a un seuil de sensibilité à la douleur beaucoup plus élevé que la normale :ce patient ne ressentira pas la douleur de l'angor, seul l'ECG permet d'observer les anomalies.

L'angor stable

C'est une plaque d'athérome stable c'est-à-dire lisse, régulière, homogène. Cela signifie que le patient est stable. C'est un angor d'effort :la douleur apparaît par ex lorsque le patient monte 2 étages :la douleur est calmée par prise de trinitrine. On a un même type de douleur pour un même type d'effort.

L'angor instable

La plaque d'athérome devient irrégulière avec un risque de rupture de plaque et formation de thrombi.C'est un angor de repos et d'effort.

On distingue 2 types de patients : le patient qui entre directement dans la maladie au stade de l'angor instable : c'est l'angor inaugural qui est le plus fréquent chez le jeune.

L'angor instable est l'évolution de l'angor stable il est le plus fréquent chez les personnes âgées.

L'infarctus du myocarde

C'est une douleur de repos à laquelle s'ajoutent les risque de complication d'une mort subite : c'est-à-dire c'est la plaque de l'angor instable à laquelle s'ajoute un thrombus rouge à l'origine d'occlusion complète de l'artère coronaire. De même que pour l'angor instable, on a soit : un infarctus du myocarde inaugural dans 50% des cas ; l'infarctus du myocarde est l'évolution d'un angor instable.

Il existe des mesures de prévention pour dépister la maladie avant ces cas inauguraux d'infarctus du myocarde ou d'angor instable.

Signes cliniques

Cas de l'angor instable

Les signes généraux et les signes physiques sont très pauvres. L'interrogatoire par contre présente est très important ;il peut mener au diagnostic si on détermine les facteurs de risques, les caractères de la douleur etc. ...

L'ECG est aussi très précieux : s'il est fait en dehors des crises, il est normal : pas d'intérêt. On fait plutôt une épreuve d'effort c'est-à-dire un ECG pendant que le patient réalise un effort physique.

S'il est fait pendant la crise alors 2 cas :

• soit il est normal et c'est très rassurant pour le patient :pas d'ischémie évolutive.
• soit il présente des anomalies ou sur l'onde T ou sur le segment ST ou sur l'onde Q : en fonction des territoires anormaux sur l'ECG ,on localise l'anomalie anatomique mais aussi son importance.

Cas de l'infarctus du myocarde

Ici les signes physiques sont essentiels, on les distingue en :

• signes non compliqués : l'examen physique est pauvre ; le test à la trinitrine est négatif.
• signes compliqués : l'infarctus du myocarde est suivi de complications :

Selon le lieu ou se fait l'infarctus du myocarde, le pourcentage de masse myocardique nécrosée sera plus ou moins important.

• infarctus du myocarde sur le tronc commun coronaire gauche, alors nécrose du territoire cardiaque gauche en totalité
• infarctus du myocarde sur l'IVEA dans sa portion distale, alors une petite zone uniquement sera touchée et on aura de l'insuffisance cardiaque.

L'infarctus du myocarde peut entraîner des troubles de la conduction ou de l'excitabilité cardiaque ce qui est à l'origine de syncope ou perte de connaissance.

Le patient qui a un infarctus du myocarde important comme un thrombus dans le ventricule gauche peut faire un AVC : en effet le sang stagne à la pointe du cœur, se crée un thrombus qui va se fragmenter et des morceaux pourront migrer vers le cerveau. On parle de migration embolique.

Il existe des complications liées à l'alitement : il s'agit de phlébite, d'embolies pulmonaires.