Physiologie cardio-vasculaire

Régulation du débit cardiaque et adaptation

Régulation nerveuse

Elle est liée au système nerveux végétatif et peut jouer sur le volume d’éjection systolique, la fréquence cardiaque ou les deux..

Para sympathique

Par ses actions chromotrope négative et dromotrope négative. il a tendance a diminuer la fréquence cardiaque et donc a diminuer le débit cardiaque.

Il n’y a pas d’innervation para sympathique au niveau du ventricule: le parasympathique influence donc très peu le volume d’éjection systolique.

Orthosympathique

Par ses action chromo et dromotrope positives, il accélère la fréquence cardiaque et augmente le débit cardiaque.

De plus ses 6 nerfs se distribuent à l’ensemble du cœur. Il a donc une action inotrope positive. Il augmente la force de contraction du ventricule et donc le volume d’éjection systolique.

L’orthosympathique est donc très efficace pour augmenter le débit cardiaque. L’action inotrope positive est médiée par des récepteurs β qui favorisent :

• la présence de Ca2⁺ en augmentant l’entrée du Ca2⁺ extérieur et la sortie des réserves du réticulum endoplasmique.
• la glycogénolyse : libération de glucose apportant l’énergie nécessaire à la contraction.

Régulation humorale

Elle est liée à deux types de facteurs.

Les hormones

Les catécholamines de la médullosurrénale.

Il existe un centre adrénalino-sécréteur tenant sous son contrôle des neurones de la moelle épinière dont l’émergence se fait de D4 à L1 et qui vont au niveau de la médullosurrénale. Il y a donc une mise en jeu globale du système nerveux ortho sympathique et de la médullosurrénale ; système neuro-adrénergique.

Les hormones thyroïdiennes.

Elles potentialisent le rôle des catécholamines sur le cœur et l’augmentation du débit cardiaque.

Dans le cas d’une hyperthyroïdie, on a une augmentation de la fréquence cardiaque ; tachycardie.

Dans le cas d’une hypothyroïdie, on a une diminution de la fréquence cardiaque ; bradycardie.

La température.

La température du sang modifie uniquement la fréquence cardiaque.

Elle agit très probablement directement sur le nœud sinusal.

Si la température augmente, la fréquence cardiaque augmente d’environ 10 à 20 battements/minute pour 1°C.

Quand un sujet a de la fièvre, il ya très souvent tachycardie.

Régulation physique

C’est une régulation propre du cœur persistant sur un cœur isolé d’animal. Elle est liée aux propriétés intrinsèques des fibres musculaires myocardiques. Il en existe deux types.

Autorégulation hétérométrique : pré-charge

Il a un changement de longueur des fibres musculaires.

Le cœur est un muscle contenant des fibres musculaires : quand on étire une de ces fibres, elle développe de plus en plus de force de contraction. Si on étire les fibres en télé-diastole, on augmente le volume télé-diastolique et on augmente la force de contraction afin d’éliminer ce surplus de sang.

C’est la loi du cœur de Starling : plus le cœur se remplit, plus il se contracte pour éjecter et éviter le surplus.

On parle de pré-charge car il y a plus de sang avant la systole.

Autorégulation homométrique post-charge

L’autorégulation précédente est physiologique (passage couché-debout). Ici, on crée une striction au niveau de l’aorte par exemple. Au bout d’un ou deux battements, le cœur se contracte plus fort pour vaincre l’obstacle et éjecter tout le sang nécessaire dans la circulation périphérique.

Ceci est lié à la relation charge-vitesse des fibres musculaires avec l’obstacle, les fibres modifient leur vitesse de raccourcissement pour vaincre l’obstacle.

Il n a pas de variation de longueur, d’étirement des fibres. Ceci est lié â la pathologie.