Maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), causée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), est maintenant confirmée dans le monde entier. Pourtant, la COVID-19 est étrangement et tragiquement sélective.
La morbidité et la mortalité dues à la COVID19 augmentent considérablement avec l'âge et les conditions de santé coexistantes, notamment le cancer et les maladies cardiovasculaires. Des facteurs génétiques humains peuvent contribuer à la transmissibilité extrêmement élevée du SRAS-CoV-2 et à la progression implacable de la maladie observée chez une proportion faible mais significative de personnes infectées, mais ces facteurs sont largement inconnus.
Dans cette étude, nous avons étudié la susceptibilité génétique à COVID-19 en examinant les polymorphismes de l'ADN dans ACE2 et TMPRSS2 (deux facteurs clés de l'hôte du SRAS-CoV-2) à partir de ~ 81 000 génomes humains. Nous avons trouvé une sensibilité génétique unique dans différentes populations en ACE2 et TMPRSS2. Plus précisément, il a été constaté que les polymorphismes ACE2 étaient associés aux affections cardiovasculaires et pulmonaires en modifiant les interactions angiotensinogène-ACE2, comme le p.Arg514Gly dans la population afro-américaine. Des polymorphismes uniques mais fréquents (dont p.Val160Met (rs12329760), un locus de trait quantitatif d'expression (eQTL)) dans TMPRSS2, offrent des explications potentielles pour la sensibilité génétique différentielle à COVID-19 ainsi que pour les facteurs de risque, notamment ceux liés au cancer et au groupe de patients masculins à haut risque. Nous avons également discuté du fait que les polymorphismes dans ACE2 ou TMPRSS2 pourraient orienter les traitements efficaces (c'est-à-dire l'hydroxychloroquine et le camostat) pour COVID-19.
Conclusion
Cette étude suggère que ACE2 ou TMPRSS2 les polymorphismes de l'ADN sont probablement associés à la susceptibilité génétique à la COVID-19, ce qui appelle à une initiative de génétique humaine pour lutter contre la pandémie de COVID-19.
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