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La prévention et le traitement du diabète de type II se sont intensifiés ces dernières années. Les résultats de la prise eu charge montrent une nette amélioration de l’état de santé des patients.
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La maladie d’Alzheimer est une maladie incurable dont le nombre de cas ne cesse d’augmenter à mesure que l’espérance de vie s’accroit. Si un espoir de trouver un traitement qui permettrait de stopper l’évolution de la maladie existe, il existerait des moyens de diminuer les risques.
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C'est un sujet qui revient souvent - l'obésité semble être un facteur de risque indépendant pour le diabète, et même lefacteur actuellement responsable de la recrudescence de cas malgré tous les traitements disponibles.
Nandotimes revient sur cette nouvelle en analysant les chiffres du CDC, sur la progression de ce qu'on peut appeler une « épidémie d'obésité » et sa morbi-mortalité.
Les solutions sont simples : changez de régime, changez de mode de vie pour perdre du poids et des risques de maladies.
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D'après une étude réalisée à Duke, en Caroline du Nord, des traumatismes crâniens augmentent le risque de développement de la maladie d'Alzheimer.
L'étude a été réalisée sur d'anciens combattants, et les résultats sont éloquents : une blessure pas trop importante multiplie les risques par 2, et une blessure ayant amenée un coma ou une amnésie multiplie les risques par 4.
Voilà d'autres faits à rajouter au déjà bien complexe problème de la compréhension de la maladie d'Alzheimer.
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Voici une dépêche de Reutersrelatant les résultats d'une étude anglaise.
D'après elle, les diabétiques, aussi bien de type 1 que de type 2, ont une mortalité plus élevé que la population générale à tous les âges.
C'est un moyen original de rappeler qu'il est important de tenir ses objectifs glycémiques !
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D'après un article publié dans le numéro de novembre du Journal of Cell Biology, l'université du Maryland vient de découvrir un lien entre l'ubiquitine et l'Alzheimer.
Comme expliqué dans cet article de BioresearchOnline.com, l'ubiquitine est la seule molécule qui ait prouvé augmenter la quantité cellulaire de préséniline, une des protéines constituant les plaques séniles présentes dans le système nerveux des malades atteints de la maladie d'Alzheimer.
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La forme la plus courante de démence est la maladie d'Alzheimer, et on dit que sans traitement, le nombre d'Américains souffrant de cette maladie passera à environ 152 millions d'ici 2050. Cela s'explique par le fait que la population qui croît le plus rapidement atteint actuellement la quarantaine et du fait de l'absence de médicaments capables de ralentir la progression de la maladie, et encore moins de la guérir.
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Selon cet article de la BBC, une carence en folates et en vitamine B12 serait un facteur de risque pour le développement de la maladie d'Alzheimer.
La moitié de 78 patients examinés (effectif insuffisant, n'oublions pas la loi de Poisson...) présentaient des carences vitaminiques. Jusqu'à présent aucun lien n'a jamais été démontré.
Est-ce donc suffisant pour affirmer un lien entre apport vitaminique et maladie d'Alzheimer, surtout lorsqu'on sait que la dénutrition est assez fortement liée à l'état mental ?
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Le test tant attendu pour la maladie d'Alzheimer, développé par Eli Lilly & Co, a finalement été approuvé par l'USDA. Ce test permettra aux médecins de détecter l'accumulation de protéines dans le cerveau, et contribuera à déterminer si les patients sont ou non atteints de la maladie d'Alzheimer dès les premiers signes de perte de mémoire.
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Axonyx développe un inhibiteur de la butyrylcholinestérasetrès prometteur pour lutter contre l'Alzheimer.
Cette enzyme est élevée dans le cerveau de patients atteints par cette terrible maladie.
Des études menées au NIH montrent que cet inhibiteur permet de réduire la production de substance bêta-amyloïde et de son précurseur.
Attention, aucune étude clinique ne vient corréler ces faits...
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Le plus troublant dans la maladie d'Alzheimer est le fait qu'il n'existe pas de remède. Ce qui est encore plus troublant, c'est qu'on ne sait pas pourquoi l'accumulation de plaques et d'enchevêtrements dans le cerveau provoque en fait des lésions cérébrales au niveau cellulaire.
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Selon un article de Nature de cette semaine, la nicastrinese lie aux présénilines et au précurseur de la protéine ß amyloïde pour former les plaques.
Pourquoi est-ce une grande avancée ?
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