O nosso estudo anterior indicou que o exercício aeróbico alivia a deficiência cognitiva em pacientes com deficiência cognitiva vascular (VCI) através da regulação do factor neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), mas o mecanismo ainda não é claro.
Este estudo visava explorar se o gene 1 (TUG1) de taurina upregulada lncRNA participa no processo de VCI através da regulação do BDNF.
Métodos
As expressões de TUG1 e BDNF no soro de pacientes com ICV foram detectadas. Os potenciais mecanismos moleculares do TUG1 na regulação da apoptose neuronal hipocampal foram explorados na linha de células hipocampais HT22 induzidas por oxigénio e privação de glicose (induzidas por OGD). O modelo de rato VCI foi estabelecido, e TUG1 e BDNF foram sobreexpressos através de injecção de lentivírus. A deficiência cognitiva dos ratos foi detectada pela experiência do labirinto de água Morris após o exercício aeróbico.
Resultados
O nível de TUG1 foi elevado no soro de pacientes com VCI em comparação com o grupo de controlo. O derrube de TUG1 em células HT22 induzidas por OGD aumentou o nível de BDNF e diminuiu a apoptose celular, e a desregulação de BDNF restaurou a diminuição da apoptose celular. Os ensaios de imunoprecipitação de RNA e de extracção de RNA mostraram que o TUG1 podia ligar-se à proteína BDNF. O exercício aeróbico aliviou a deficiência cognitiva e inibiu a apoptose hipocampal em ratos VCI. Entretanto, a sobreexpressão do TUG1 inverteu os efeitos terapêuticos do exercício aeróbico sobre o défice cognitivo.
Conclusões
O derrube do TUG1 reduziu a apoptose neuronal hipocampal e participa no exercício aeróbico VCI, que foi em parte através da regulação da BDNF.
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