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Notre étude précédente a indiqué que l'exercice aérobie soulage les troubles cognitifs chez les patients atteints d'une déficience cognitive vasculaire (DCV) par le biais de la régulation du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), mais le mécanisme n'est pas encore clair.

Cette étude visait à déterminer si le gène 1 régulé par l'ARNc taurine (TUG1) participe au processus de la DCV en régulant le BDNF.

Méthodes

Les expressions de TUG1 et de BDNF dans le sérum des patients atteints d'IVE ont été détectées. Les mécanismes moléculaires potentiels de TUG1 dans la régulation de l'apoptose neuronale de l'hippocampe ont été explorés dans la lignée cellulaire HT22 de l'hippocampe induite par la privation d'oxygène et de glucose (OGD). Le modèle de souris VCI a été établi, et TUG1 et BDNF ont été surexprimés par injection de lentivirus. La déficience cognitive des souris a été détectée par l'expérience du labyrinthe aquatique de Morris après l'exercice d'aérobie.

Résultats

Le taux de TUG1 était élevé dans le sérum des patients atteints d'IVE par rapport au groupe témoin. L'élimination de TUG1 dans les cellules HT22 induites par les AMG a augmenté le niveau de BDNF et a diminué l'apoptose cellulaire, et la régulation à la baisse du BDNF a rétabli la diminution de l'apoptose cellulaire. Des tests d'immunoprécipitation et d'arrachage de l'ARN ont montré que TUG1 pouvait se lier à la protéine BDNF. L'exercice d'aérobie a atténué les troubles cognitifs et a inhibé l'apoptose de l'hippocampe chez les souris VCI. Parallèlement, la surexpression de TUG1 a inversé les effets thérapeutiques de l'exercice aérobie sur les troubles cognitifs.

Conclusions

Le knockdown de TUG1 a réduit l'apoptose neuronale de l'hippocampe et participe à l'IVE de l'exercice aérobie, qui était en partie due à la régulation du BDNF.

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