Les venins de serpent contiennent divers constituants bioactifs qui possèdent des effets thérapeutiques potentiels. Le but de ce travail était d'étudier l'effet de l'extrait de venin d'Agkistrodon halys sur une lésion du myocarde induite par un lipopolysaccharide (LPS).
Méthodologie
Trente rats mâles Sprague-Dawley ont été répartis au hasard en trois groupes (10 rats par groupe): groupe témoin, groupe LPS et groupe extrait LPS +. Les rats témoins et les groupes LPS ont reçu une solution saline stérile par injection intraveineuse, et des rats du groupe LPS + extrait avec l'extrait. Au bout de 2 h, les rats du groupe témoin recevaient une solution saline stérile injectée par voie intraperitoneale et les rats des groupes LPS et LPS + extrait étaient traités avec du LPS (20 mg par kg de poids corporel). Les taux de créatine kinase (CK) et de lactate déshydrogénase (LDH) dans le sérum ont été déterminés. L'anti-inflammation de l'extrait a été analysée par détermination du TNF-α et de l'IL-6 dans le sérum et par l'expression des protéines TNF-α, IL-6, COX-2 et p-ERK dans le cœur. L'expression de la protéine hème oxygénase-1 (HO-1) et de la protéine p-NF-κB dans les coeurs, l'activité de la superoxyde dismutase (SOD) et le taux de malondialdéhyde (MDA) dans le sérum ont été utilisées pour évaluer les propriétés anti-oxydantes de l'extrait.
Résultats
Le prétraitement de l'extrait a diminué de manière significative les taux sériques de CK et de LDH, réduit la génération de cytokines inflammatoires telles que le TNF-α et l'IL-6 et a également réduit le taux sérique de MDA dans le groupe extrait LPS + par rapport au groupe LPS. En outre, l'extrait augmentait l'activité de la SOD dans le sérum, l'expression de la protéine HO-1 dans les coeurs et diminuait l'expression de la protéine TNF-α, IL-6, COX-2, p-NF-KB et p-ERK1 / 2.
Conclusion
Nos résultats suggèrent que l'effet bénéfique de cet extrait pourrait être associé à un effet anti-oxydant et anti-inflammatoire amélioré via une régulation à la baisse de la signalisation NF-κB / COX-2 par l'activation de HO-1 / CO dans le cœur.
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