Les réponses adaptatives au stress sont essentielles à la survie des cellules et de l'organisme. Dans les métazoaires, l'impact du stress environnemental sur l'homéostasie de l'ARN est mal connu.
Résultats
En étudiant la régulation d'un gène appelé numr-1 induit par le cadmium chez Caenorhabditis elegans, nous avons découvert que l'interruption du traitement de l'ARN agissait comme un signal de stress environnemental. Nous constatons que NUMR-1 contient des motifs communs aux facteurs d'épissage d'ARN et influence l'épissage d'ARN in vivo. Une analyse à l'échelle du génome révèle que numr-1 est fortement et spécifiquement induit par l'inactivation de gènes qui fonctionnent dans le métabolisme de l'ARN basal, y compris les sous-unités du complexe intégrateur métazoaire. L’intégrateur humain traite les snRNA pour qu’ils fonctionnent avec des facteurs d’épissage, et nous constatons que le silence des sous-unités d’intégrateur de C. elegans perturbe le traitement des snARN, provoque un épissage aberrant des pré-ARNm et induit une réponse au choc thermique. Le cadmium, qui induit également fortement numr-1, a des effets similaires sur l'ARN et la réponse au choc thermique. Enfin, nous constatons que le facteur de choc thermique 1 est nécessaire pour une induction totale de numr-1 par le cadmium.
Conclusion
Nos résultats sont cohérents avec un modèle dans lequel la perturbation du traitement par l'intégrateur de l'ARN agit comme un signal de dommage moléculaire initiant une réponse au stress adaptative induite par le facteur de choc thermique 1. Lorsque numr-1 est induit par cette voie chez C. elegans, sa fonction dans le métabolisme de l'ARN peut lui permettre d'atténuer des dommages supplémentaires et, partant, de promouvoir la tolérance au cadmium.
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